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      椎间盘源性腰痛疼痛机制的研究进展

      发布时间:2019-04-11作者:洛阳九游平台和慈铭健(jiàn)康管理(lǐ)有限公司点击(jī):3320 次

      椎(zhuī)间盘源(yuán)性腰痛疼(téng)痛机制(zhì)的研究进展(zhǎn)

      腰痛给许多(duō)人带来痛苦,调查(chá)显示,超过80%的人在生活中会出现腰(yāo)痛症状,而其中20%的人可发展为慢性腰痛。不仅患者生活(huó)质量受到影响,社会和家(jiā)庭也承受着压(yā)力。腰椎间盘退(tuì)行性病(bìng)变被认为是导致腰(yāo)背疼痛的最(zuì)主(zhǔ)要原因(yīn)。传统观念认为(wéi),只有椎间盘突出(chū)进入椎(zhuī)管对脊(jǐ)髓神经产(chǎn)生机械压迫(pò)时才会引起疼(téng)痛,但Lindblom和Wilson相继发现,即使椎间盘造影显示无突出(chū),部分患者仍存在腰痛。许(xǔ)多学者研(yán)究了退变椎间(jiān)盘的解剖结构、生(shēng)物(wù)力学等逐渐认(rèn)识到,无突出的病变椎间盘的确可(kě)以诱发疼痛。1986年,HenryCrock首次(cì)提(tí)出(chū)了椎间盘源性腰痛的概念(niàn)。本文就(jiù)其(qí)疼痛机制综述(shù)如下。


      椎间盘源性腰痛的(de)诊(zhěn)断


      1997年Bridwell定义椎间(jiān)盘源(yuán)性腰痛为:椎间盘内各种疾病(如退变、终板损(sǔn)伤等)刺激椎间(jiān)盘内疼痛感受器所(suǒ)引(yǐn)起的腰痛(tòng),不伴根(gēn)性症状,无神经或节段过度活动的(de)影像学依据。一般来说,诊断盘源性腰痛需达到以下(xià)几点:(1)反复发作,疼(téng)痛持(chí)续6个(gè)月以上;(2)坐位(wèi)症状加重,卧位缓解(jiě)(3)MRI检查T2像示椎间盘低信号(黑间盘)、纤(xiān)维环(huán)后部高(gāo)信号。(4)椎(zhuī)间盘造(zào)影阳性。椎间盘(pán)造影(yǐng)作为(wéi)一(yī)项(xiàng)有创操作,自从1948年Lindblom首次报道以(yǐ)来,不同学者对其(qí)褒贬(biǎn)不一,但随着时(shí)代的发(fā)展(zhǎn),科技在不断进步,人们对椎间盘源性腰痛的认知也在不断提高,椎间盘造影在(zài)临床上逐渐被(bèi)广(guǎng)泛应用(yòng),成为重要(yào)诊(zhěn)断标准(zhǔn)之一(yī)。


      椎间(jiān)盘源(yuán)性腰痛的疼(téng)痛机制


      在上(shàng)个世纪,人们普(pǔ)遍认为椎(zhuī)间盘内并没有神经支(zhī)配,椎间盘本身不会产生疼痛。Bogduk提出,椎间盘由窦(dòu)椎神经和交感干交通支神经支配,窦椎神经是由(yóu)脊(jǐ)神(shén)经返(fǎn)支(zhī)和灰交(jiāo)通支构成,支配椎间盘后方,交感干交通支神经则支配前方,两(liǎng)者共同(tóng)支(zhī)配侧方区(qū)域。在纤维(wéi)环的(de)外层中,存(cún)在着(zhe)窦(dòu)椎神经的神经末梢,一旦纤维环后1/3以及(jí)临近后(hòu)纵韧带中的这些神经末梢受(shòu)到各(gè)种因素的刺激,疼痛随之产生。目前而言,这些因素是产(chǎn)生疼痛的(de)主要原(yuán)因(yīn),可分为:压(yā)力改变、神经(jīng)因素以及(jí)化学因子。


      压力改(gǎi)变   根(gēn)据临床经验,大部分盘源性腰痛患(huàn)者采(cǎi)取坐位时症状加重,而卧床休息后(hòu)疼痛缓解,这两种(zhǒng)姿势对椎间(jiān)盘造成的压力不同(tóng),因此有学者认为椎间盘内的压(yā)力(lì)改变是疼痛(tòng)因素之一。椎间(jiān)盘(pán)压力变化(huà)的原因有很多(duō),在不同(tóng)程度上(shàng),可能(néng)引(yǐn)起(qǐ)椎间(jiān)盘疼痛。对于年轻人来说,剧烈运(yùn)动(dòng)会使(shǐ)椎间盘压(yā)力分布(bù)发生变化,导致纤维外环受到物理刺(cì)激而引起疼痛(tòng)。而老年人的(de)情(qíng)况更(gèng)为(wéi)复杂。老年人(rén)的椎间盘可随时间(jiān)发生(shēng)退行(háng)性改(gǎi)变,一方面(miàn),髓核脱水(shuǐ),弹(dàn)性降低(dī);另一(yī)方面,血供也逐渐减少,终板软骨(gǔ)的(de)营(yíng)养(yǎng)吸收能力减弱,引(yǐn)起软骨终板变性(xìng)乃至(zhì)坏死。在这些因(yīn)素共同影响下,椎间盘(pán)可出(chū)现(xiàn)异常活动,椎体不(bú)稳(wěn),椎间盘(pán)内压力发生改(gǎi)变,椎间盘(pán)及后(hòu)纵韧带中窦椎(zhuī)神经的痛(tòng)觉神经末梢受到刺激,引起(qǐ)疼痛。


      神经因素   正常(cháng)椎间盘(pán)中,窦(dòu)椎神经分布在后1/3和相邻的后纵韧带中,其余部分则没有(yǒu)神经分(fèn)布,也就是(shì)说,理论上而言纤维内层(céng)和髓核无(wú)法感受(shòu)到疼痛。研究发现腰椎退行(háng)性(xìng)改变后可出现神经(jīng)浸润现象,即微血管和神经(jīng)会从破裂的纤维环裂(liè)隙中长入,逐渐(jiàn)深入扩展(zhǎn)至纤维内层甚至是(shì)髓核内。Copper等的(de)研究(jiū)发现和正常的椎间(jiān)盘相比(bǐ),在退变的椎间盘纤(xiān)维里,神经(jīng)纤维分布密度较高。Freemont等(děng)人通过(guò)免(miǎn)疫(yì)组(zǔ)化研究发现,一些纤维环破裂的腰椎间盘内,从外层的(de)纤维环(huán)到髓核(hé),存在血管(guǎn)肉(ròu)芽组织区域,有学者认为这一区域是(shì)髓核(hé)退(tuì)变、内层纤维环(huán)撕裂产生的肉(ròu)芽延伸所致,而神经纤维可以沿着这些裂(liè)缝,从肉芽组织区域逐渐(jiàn)长入椎(zhuī)间盘深处(chù)。这些神经大多是无髓纤维,轻(qīng)微的压迫刺激都可能带来(lái)疼痛,极有可能是盘源性腰痛的主要原因(yīn)。


      此外(wài),人们(men)对(duì)神经元也进(jìn)行了相关的(de)研究。椎间盘的神经主要来(lái)自背根神经节的小型神(shén)经元,这些小(xiǎo)型(xíng)神经元(yuán)可以根据化学性质的不(bú)同分为神经生(shēng)长因子(NGF)依赖性的肽能神经元和胶质细胞源性神经营养因(yīn)子(GDNF)依赖性的非肽能神(shén)经(jīng)元(yuán)。NGF依赖性的(de)肽能(néng)神经元可分泌(mì)P物质和降钙(gài)素基因相关肽(CGRP),这两(liǎng)种物(wù)质可以导致(zhì)神(shén)经痛觉过敏,促进疼(téng)痛(tòng)的发(fā)展。当神经元沿着裂缝,从肉芽组织区域长(zhǎng)入椎间盘的深层时,NGF依(yī)赖性(xìng)的肽能神经元会分泌更(gèng)多的(de)P物质、CGRP、TrkA受体(tǐ)、NGF等,降低椎间盘的疼痛阈值,引(yǐn)起(qǐ)患者疼(téng)痛。


      化学(xué)因子   髓核是人体最大(dà)的无血管组织,退变后(hòu)的髓核可(kě)作为抗原,刺激免疫(yì)反(fǎn)应(yīng)的(de)发生,产生许(xǔ)多炎(yán)症介质,如IIL-1bIL-6,前列腺素E2NO,肿瘤(liú)坏死因子,单核细胞趋化蛋白(bái),P物质,碱性成纤维(wéi)细胞生(shēng)长因子和(hé)转化生长因子β等。这些炎症(zhèng)介质通过退变间盘的裂隙达到(dào)外层纤维环,可以使外层(céng)的神经纤维敏化或直(zhí)接刺(cì)激而引起疼(téng)痛(tòng)。


      IL-1、IL-6是常见(jiàn)的炎症因子,正常椎间盘中不(bú)含IL-1、IL-6。Kang等检测了来自盘源性腰痛患(huàn)者标(biāo)本的(de)炎症介质(zhì)表达,包括MMP、NO、PGE2以及IL-6。研究(jiū)显示实验组的MMP、NO、PGE2、IL-6含(hán)量显著升高;而Burke等人也对此进行了(le)类似的研究。这说明白介素在盘源性腰痛的疼痛产(chǎn)生中(zhōng)起到了重要(yào)作用。众所周知,IL-1可促进PGE2以及5-羟色胺的表达,而这两(liǎng)种因子是人身体(tǐ)中最重要的(de)致痛物(wù)质。同时有(yǒu)研究发现,IL-1可以使人体的痛(tòng)阈降低,提高(gāo)人(rén)体对疼痛的敏感性(xìng),这与前列腺(xiàn)素E2的(de)机制很相似。此外IL-1也可(kě)能(néng)启动其他炎症介质的释放,引(yǐn)起(qǐ)神经根疼痛。IL-6是炎症促进因子,它(tā)可以(yǐ)促进炎症细胞的聚集,激(jī)活炎(yán)症介(jiè)质,促进炎(yán)症介质的释放,引起机体的疼(téng)痛反应。肿(zhǒng)瘤(liú)坏死因(yīn)子具有广泛的生物学活性,在人体细胞的调节、免疫、炎症反应(yīng)等过程(chéng)中起重要作用。在盘源性腰痛患者的椎(zhuī)间(jiān)盘里同样存在肿瘤坏死因子的表达,而(ér)有学者研究表明,肿瘤坏死因(yīn)子(zǐ)是引(yǐn)起神经源性疼痛的(de)关(guān)键因(yīn)子。肿瘤坏死因(yīn)子作用于轴突(tū)后可以导致感觉神经轴突的低水(shuǐ)平异(yì)位传导,并且可以兴(xìng)奋后角神经元,这(zhè)很(hěn)有可能是引起疼痛的原因。磷脂酶A2是(shì)一种内源性炎症介(jiè)质,它(tā)具有(yǒu)强(qiáng)烈的刺激性,可以刺(cì)激硬(yìng)膜和(hé)神经(jīng)根,引起神经根炎,产生疼痛(tòng)。1990年,Saal等(děng)率先发现(xiàn)了突出的椎间盘组织中含有(yǒu)高水平的磷脂酶(méi)A2,并提出磷脂酶A2在突出的椎间盘组织(zhī)中可以(yǐ)启动(dòng)炎症反(fǎn)应。目前认为,在外力作用下椎间盘变性,纤(xiān)维环会(huì)逐渐变(biàn)薄并最终(zhōng)破裂(liè),含有磷脂酶A2的髓核液体就会漏(lòu)出到椎间盘周围的组织,从而产生腰痛。


      神经营养素家族中的神经生(shēng)长(zhǎng)因子(NGF)也(yě)在盘源性腰痛的发生发展中(zhōng)起着不可或(huò)缺的作用。正常椎(zhuī)间盘(pán)结构中没有发现(xiàn)神经生长因子及其(qí)受体的表达(dá),而在病(bìng)变的椎间盘中有着较高的水(shuǐ)平。一方面,NGF可以促进神经轴突(tū)生长(zhǎng),从而加重神经浸润现象,导致(zhì)病(bìng)情进一步(bù)发(fā)展(zhǎn);另一方方面,NGF可以诱导P物质的(de)释放而引起疼痛,可以与伤(shāng)害性感受器酪(lào)氨(ān)酸(suān)激(jī)酶受体(tǐ)A受(shòu)体作用或通过上调神经元中(zhōng)的(de)痛温觉受体,导致伤(shāng)害性感受痛觉过(guò)敏(mǐn),可以结合肥大细胞,促进释放(fàng)5-羟色胺、组胺(àn),产生痛觉过敏。


      此外,还有各(gè)种炎症因子,通过引起椎间盘内微环(huán)境改变(biàn),以直接刺激(jī)或者降低神经疼(téng)痛(tòng)阈值的方式,导致盘源性疼痛的(de)发生。


      小结与展望


      椎间盘源性腰痛可由压力变化(huà)、神经因素以及炎症介质产生。这(zhè)些因素可以单独(dú)作用,也可(kě)同时存(cún)在相互(hù)作(zuò)用(yòng),如腰(yāo)椎退行性改(gǎi)变后腰椎(zhuī)异常(cháng)活(huó)动可以刺激窦椎神经(jīng)引起疼痛,也同(tóng)时将椎间盘(pán)内的(de)炎症介质泵入相邻椎体(tǐ),刺(cì)激神经(jīng)引发疼痛。对盘源性腰痛(tòng)机(jī)制的深入(rù)研究,可帮(bāng)助临床工(gōng)作者(zhě),针对(duì)不同的因素(sù),采取相应手(shǒu)段,有效缓解腰痛症状,提高患者生(shēng)活质量。


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